В 2017 году ученые Колумбийского университета нашли первые прямые доказательства того, что аутоиммунное заболевание может играть роль в возникновении болезни Паркинсона. Та же самая команда работала над заполнением этой временной шкалы физиологических событий и обнаружила дополнительные доказательства того, как иммунная система способствует развитию болезни, потенциально открывая новые окна возможностей для раннего вмешательства.
Иммунная система нашего организма выполняет огромную работу по защите нас от чужеродных захватчиков, таких как вирусы, бактерии и раковые клетки. Иногда, однако, он ошибочно принимает наши собственные клетки за вредные и запускает атаки на здоровые органы и ткани. Это тип аутоиммунного ответа, который может привести к возникновению таких заболеваний, как ревматоидный артрит и рассеянный склероз.
В течение довольно долгого времени исследователи Колумбийского университета изучали, как аутоиммунитет может играть роль в болезни Паркинсона, и в 2014 году опубликовали исследование, впервые описывающее, как дофаминовые нейроны восприимчивы к аутоиммунным атакам. Смерть или ухудшение дофаминовых нейронов являются центральными для возникновения болезни Паркинсона, приводя к моторным симптомам и когнитивному снижению, связанному с болезнью.
Исследование 2017 года показало, как поврежденный белок, известный как альфа-синуклеин, запускает этот процесс, служа мишенью для некоторых типов Т-клеток, которые являются центральными для иммунного ответа организма. У пациентов с паркинсонизмом эти белки собираются в сгустки на клетках мозга, которые производят дофамин, что приводит к тому, что некоторые Т-клетки ошибочно принимают клетки мозга за угрозу и продолжают атаковать и убивать их.
Для своего последнего исследования исследователи объединились с учеными из Института иммунологии Ла-Хойи, чтобы проследить этот процесс до его корней. Команда собрала образцы крови у большой группы пациентов с болезнью Паркинсона и сравнила их Т-клетки с контрольной группой здоровых людей. Это показало, что тип Т-клеток, которые отвечают на альфа-синуклеин, наиболее многочисленны, когда пациент впервые диагностируется с болезнью Паркинсона, а затем начинают исчезать по мере прогрессирования заболевания, причем через 10 лет мало кто проявляет их вообще.
У одного из пациентов Паркинсона были взяты пробы крови задолго до того, как им поставили диагноз этой болезни. В этом случае анализ исследователей выявил сильный Т-клеточный ответ на альфа-синуклеин за 10 лет до постановки диагноза, причем активность клеток снова угасала по мере прогрессирования заболевания.
«Это говорит нам о том, что обнаружение Т-клеточных реакций может помочь в диагностике людей в группе риска или на ранних стадиях развития заболевания, когда многие симптомы еще не были обнаружены», — говорит автор исследования Алессандро Сетте. «Важно отметить, что мы могли бы мечтать о сценарии, при котором раннее вмешательство в реакцию Т-клеток могло бы предотвратить проявление или прогрессирование болезни.»
Ученые указывают на существующие методы лечения, которые могут умерить воспаление от этих типов Т-клеточных реакций в качестве потенциального инструмента для вмешательства в этот процесс. Полученные данные также указывают на возможность мониторинга Т-клеток у пациентов группы риска с целью выявления и воздействия на ранние признаки заболевания. Отсюда команда надеется изучить больше пациентов Паркинсона в течение более длительных периодов, чтобы узнать больше о том, как реакция Т-клеток развивается с течением времени.
«Одним из наиболее важных результатов является то, что вкус Т-клеток изменяется в течение заболевания, начиная с более агрессивных клеток, переходя к менее агрессивным клеткам, которые могут ингибировать иммунный ответ, и примерно через 10 лет, полностью исчезая, — говорит автор исследования профессор Дэвид Зульцер. — Похоже, что иммунные реакции при болезни Паркинсона похожи на те, которые возникают во время сезонного гриппа, за исключением того, что изменения происходят в течение 10 лет, а не недели».
Исследование было опубликовано в журнале .
