Риновирусы (HRV) — возбудители острых респираторных заболеваний, передающиеся воздушно-капельным или контактным путем, в быту их еще называют «заразным насморком» или простудой (common cold). В организм эти привычные нам мелкие РНК-содержащие вирусы из рода энтеровирусов попадают через слизистую оболочку носа и и глаз. Предыдущие исследования показали, что взаимодействие между HRV и другими респираторными вирусами может влиять на тип и тяжесть инфекций, а также на то, как они распространяются среди людей. Например, недавно выяснилось, что риновирусы предоставляют защиту от гриппа.
За последний год специалисты выдвигали много предположений о том, как возбудитель Covid-19 впишется в мир вирусных взаимодействий, но меры социального дистанцирования, локдауны и прочие ограничения замедлили распространение других патогенов, тем самым усложнив и их изучение. Однако авторам нового исследования — вирусологам из Университета Глазго (Великобритания) — удалось обнаружить, что HRV вызывает иммунный ответ, который, по-видимому, способен блокировать размножение SARS-CoV-2 в клетках дыхательных путей. Выводы представлены в статье для журнала Journal of Infectious Diseases.
Ученые взяли копии эпителиальных клеток бронхов человека и заразили их либо коронавирусом, либо риновирусом, либо их «смесью». «Чтобы оценить влияние коинфекций на репликацию каждого вируса, титры определяли в разное время после заражения и сравнивали с соответствующими титрами от единичных вирусных инфекций. SARS-CoV-2 показал очень контрастную кинетику репликации при одиночной и коинфекциях. Его титры медленно увеличивались с 24 часов после инфицирования и далее до 96 часов при единичной инфекции, тогда как при коинфекции с HRV титры коронавируса быстро снижались и не определялись уже через 48 часов. Напротив, титры риновируса демонстрировали одинаковую кинетику при одиночной и коинфекции: они быстро поднимались в первые 24 часа, затем происходило постепенное и устойчивое снижение. Поскольку в реальной жизни коинфекции происходят нечасто, мы выполняли эксперимент следующим образом: клетки инфицировали HRV, а через 24 часа — коронавирусом. Процесс повторили и в обратном порядке (сначала SARS-CoV-2, затем — риновирус). Как и при одновременных коинфекциях, репликация SARS-CoV2 оказалась серьезно нарушена в обоих случаях, в то время как наличие коронавируса не повлияло на HRV», — пишут авторы исследования.
То есть на протяжении всего эксперимента возбудитель Covid-19 подавлялся риновирусом. Из этого ученые сделали вывод, что так называемая простуда может обеспечить определенный уровень защиты от коронавируса. Как показало математическое моделирование, такое взаимодействие двух вирусов способно снизить число новых случаев Covid-19 в масштабах популяции.
«Риновирус вызывает иммунный ответ в респираторных эпителиальных клетках, который блокирует репликацию SARS-CoV- 2. Следовательно, иммунный ответ, вызванный легкими простудными вирусными инфекциями, в силах предоставить некоторый уровень временной защиты от коронавируса, потенциально блокируя его передачу и снижая тяжесть коронавирусного заболевания. <...> Теперь мы планируем понять, что происходит на молекулярном уровне во время этих вирус-вирусных взаимодействий. Затем мы сможем использовать эти знания, чтобы разработать новые стратегии и меры для борьбы с Covid-19», — добавил профессор Пабло Мурсия.
